Caros participantes do 33 Congresso da Anclivepa e amigos

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Bom uso e boas anestesias.

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Equilíbrio Ácido-Básico na Ressucitação Cardiopulmonar

A acidose metabólica é um distúrbio comum em pacientes com parada cardíaca e está ligado prioritariamente com a hiperlactatemia (altos níveis de lactato). Esta acidose severa gera fortes respostas compensatórias, tais como hipocloremia, hipercalemia, hipoalbuminemia e, em menor grau, hipermagnesemia e hipercalcemia, respostas essas que auxiliam bastante na alcalinização.

A ressucitação cardiopulmonar está associada com acidemia arterial e acidose do coração e cérebro. Seis minutos de parada cardíaca já são suficientes para a perda completa de ATP cerebral e diminuição do pH para 6,3. Entretanto, com uma pressão de perfusão cerebral maior que 60 mmHg, recupera-se a reserva de ATP e o pH cerebral. Porém, com uma baixa pressão de perfusão, o cérebro não está apto a regular seu pH quando o pH sanguíneo está muito baixo.

Duas explicações podem ser dadas para o progressivo decréscimo no pH cerebral durante a ressucitação cardiopulmonar. Em primeiro lugar, o decréscimo progressivo no pH sanguíneo faz com que equivalentes ácidos atravessem a barreira hematoencefálica. Em segundo lugar, a pressão de perfusão cerebral de 30 mmHg é próxima do limite para o metabolismo anaeróbico iniciar, diminuindo os níveis de ATP e aumentando os níveis de lactato.


A falência de perfusão tecidual e da oxigenação ocorrida na parada cardiorrespiratória, acarreta hipóxia, que provoca glicólise anaeróbica, com aumento da produção de ácido láctico, causando consequentemente acidose metabólica.

Essa acidose deve ser prontamente corrigida, pois pode contribuir para a diminuição da contratilidade do miocárdio, arritmias cardíacas e diminuição do tônus vascular periférico. A ventilação do paciente pode corrigir a acidose respiratória, mas pode, isoladamente, não ser suficiente para corrigir a acidose metabólica e, nesses casos, a terapia alcalinizante com bicarbonato de sódio é recomendada.

Teoricamente, o uso de soluções tampões pode determinar hiperosmolaridade plasmática, hipernatremia e alterações neurológicas. O bicarbonato administrado pode reagir com radicais H+ resultantes da degradação do ácido láctico, produzindo CO2 e água. O CO2, por sua vez, é mais permeável às membranas que o bicarbonato, cruzando-as em maior proporção e agravando a acidose intracelular.

Porém, ensaios clínicos em cães demonstraram que o uso de bicarbonato de sódio diminuiu o tempo requerido para a circulação espontânea e produziu menos déficits neurológicos nos animais sobreviventes. Também ocorreu aumento das perfusões coronariana e sistêmica, com necessidade de doses menores de adrenalina para o restabelecimento da circulação.

A parada cardíaca e circulatória total em cães promove diminuição do pH devido ao desvio da atividade metabólica para a via do ácido lático, uma vez que condições de anaerobiose se instalam devido à parada da circulação. O afluxo de um ácido fixo consome bicarbonato e outros tampões, provocando uma acidemia (pH < 7,35). A acidose metabólica primária (queda no HCO3-) leva a uma alcalose respiratória compensatória (queda na PaCO2), logo, o pH cai no início (acidose), mas a resposta compensatória praticamente corrige-o até a normalidade (acidemia leve). Assim, em conjunto com um HCO3- reduzido e uma PaCO2 elevada, o pH do fluido extracelular cai, levando à ativação dos quimiorreceptores que estimulam a respiração. A hiperventilação com uma redução de PaCO2 é a resposta compensatória que tende a retornar o pH do LEC ao normal.

A ventilação artificial e a avaliação do pH e gases sanguíneos, nesses casos, são imprescindíveis e, se não for possível a realização dos últimos, a correção da provável acidose pode ser realizada após 5 minutos da parada cardíaca, na dose de 1 a 2 mEq/kg, por via intravenosa. Doses repetidas podem ser administradas a cada 10 minutos, sempre com o acompanhamento dos valores gasométricos.

Texto de Helber Danial Parchen
Médico Veterinário Anestesista
Residência em Anestesiologia Veterinária
Mestrando em Ciências Veterinárias
Hospital Veterinário da UFPR

Autista, baixista, atleticano e surfista prego
Seu lugar preferido é o Bar do Alemão
Curte um bom e velho rock´n roll

O envolvimento de receptores NMDA na dor

Indivíduos que apresentem qualquer alteração orgânica que possa estar associada com dor aguda ou crônica desenvolvem uma resposta de estresse acompanhada da elevação dos níveis de corticotropina, cortisol, vasopressina (ADH), catecolaminas, aldosterona, renina, angiotensina II e glicose, além de diminuição nos níveis de insulina e testosterona. Estas mudanças podem resultar em um estado metabólico destrutivo generalizado com catabolismo protéico muscular e lipólise. Com isso, uma resposta prolongada pode retardar a cicatrização, aliada aos efeitos adversos do estresse sobre os sistemas imune, cardiovascular e respiratório, homeostasia e a função do trato gastrointestinal.

O sistema nervoso central (SNC) dos mamíferos é flexível e está apto a alterar suas funções e estrutura em resposta a um estímulo interno ou externo. Este fenômeno é chamado neuroplasticidade, sendo guiada por dois mecanismos interdependentes: a sensibilização periférica e sensibilização central.

A sensibilização periférica da via nociceptiva é um resultado da liberação de mediadores inflamatórios no local da injúria. O estímulo elétrico originado pela ação dessas substâncias nos nociceptores é transmitido pela inervação periférica até a medula espinhal. A estimulação repetida dos neurônios do corno dorsal da medula espinhal promove a sensibilização central. A quantidade de sinais que chegam à medula espinhal causa uma série de alterações nos neurônios do corno dorsal, principalmente com a ativação do receptor N-methyl-D-aspartato (NMDA), e com isso a resposta consequente aos estímulos que chegam fica alterada. Os neurônios apresentam-se hipersensíveis mesmo depois que o estímulo nociceptivo termine.

A indução da sensibilização central requer um breve, porém intenso período de estimulação do nociceptor, como uma incisão cirúrgica, estímulos intensos provenientes de um nociceptor periférico após trauma tecidual, ou estímulo oriundo de neurônios sensoriais danificados após injúria nervosa. Como resultado deste estímulo, o limiar de resposta dos neurônios centrais diminui, sua resposta subsequente ao estímulo é amplificada e seus campos receptivos aumentam para recrutar fibras aferentes silenciosas para a transmissão nociceptiva. Ao invés de produzir estímulos nociceptivos normais, estes neurônios modificados distorcem a transmissão do impulso, ocorrendo alodinia e hiperalgesia.

A ativação e modulação do receptor NMDA pelos neurotransmissores excitatórios, em especial o glutamato, é o ponto chave para o desenvolvimento da sensibilização central, hiperalgesia secundária, alodinia e consequentemente amplificação da resposta dolorosa. Em condições de repouso, o canal NMDA está bloqueado pelo magnésio (Mg++), o que faz necessário que o neurônio seja despolarizado com antecedência para que o receptor possa ser ativado pelo glutamato. Essa despolarização pode ser induzida pela ativação de receptores do tipo AMPA. A alteração na excitabilidade dos neurônios do corno dorsal é atribuída em parte à remoção do magnésio que bloqueia o receptor NMDA. Com a retirada deste bloqueio, estes receptores estão aptos a serem ativados pelo glutamato.

Quando neurônios espinhais são submetidos a tal situação, apresentando progressivamente sua excitabilidade aumentada, ocorre o fenômeno conhecido como wind up, que leva a um aumento na excitabilidade neuronal. Além de aumentar a eficiência sináptica, as mudanças em longo prazo (evidentemente não adaptáveis) podem incluir a transformação de sinapses silenciosas em sinapses ativas.

Técnicas para prevenir ou modificar estas alterações no sistema nervoso central tem recebido atenção especial. O antagonismo do receptor NMDA parece ser útil na prevenção do desenvolvimento do estado de hiperexcitabilidade. Seu bloqueio tem se mostrado eficiente não só para prevenir a indução da sensibilização central, como também para diminuir ou abolir a sensibilização já estabelecida. Antagonistas seletivos dos receptores NMDA não estão disponíveis para uso clínico, porém, diversos fármacos têm uma significativa atividade e sua aplicação necessita de maior avaliação.

Quando os antagonistas NMDA são empregados preemptivamente, ou seja, antes que ocorra a injúria tecidual, inibem a sensibilização periférica e o wind up na medula espinhal. O fenômeno de wind up mediado pelos receptores NMDA é a base para o interesse crescente em analgesia preemptiva, reduzindo a resposta inicial à dor aguda, prevenindo ou limitando tais alterações centrais.

Cetamina e tiletamina são as fenciclidinas mais amplamente utilizadas em medicina veterinária e apresentam atividade antagonista não competitiva sobre o receptor NMDA. A cetamina é um anestésico dissociativo que é comumente utilizado em várias espécies, apresentando atividade analgésica em doses subanestésicas. Além de analgésico, é considerado um fármaco anti-hiperalgésico e antialodínico, e pode ser empregada em casos de dor neuropática.

A utilização de receitas padronizadas de fármacos com propriedades analgésicas a soluções intravenosas (geralmente morfina, lidocaína, cetamina) é um método excelente para promover suporte analgésico a pacientes durante cirurgia e no período pós-operatório imediato. Uma solução para infusão pode ser constituída de morfina, lidocaína, em associação com a cetamina em cães (MLK), nas doses de 60 mg, 500 mg e 60 mg respectivamente, adicionadas a 500 mL de solução fisiológica. A taxa de infusão contínua deve ser de 1 mL/Kg/h. A associação proporciona excelente analgesia e sedação, que pode ser dosada de acordo com a necessidade de cada paciente. Este coquetel de infusão apresenta também analgesia perioperatória eficiente. Outra formulação sugere as concentrações de120 mg morfina, 720 mg lidocaína e 300 mg de cetamina em 500 mL de solução salina, numa taxa de infusão é de 2 mL/Kg/h.

Amantadina é uma medicação oral para o combate da influenza A e apresenta efeito antagonista NMDA, podendo ser administrada na dose de 3 mg/Kg uma vez ao dia, prevenindo o wind up. A memantina, um fármaco inicialmente utilizado para o tratamento da doença de Alzheimer, também apresenta atividade antagonista sobre o receptor NMDA, podendo ser utilizado para o controle da sensibilização central e periférica durante o processamento da informação nociceptiva.

O íon magnésio possui efeito bloqueador do receptor NMDA que lhe confere características analgésicas, anticonvulsivantes e sedativas. O sulfato de magnésio é um fármaco que tem sido utilizado em medicina, como coadjuvante durante a anestesia geral atenuando a resposta pressórica à intubação traqueal e diminuindo a necessidade intraoperatória de anestésicos e relaxantes musculares.

Atualmente, as atenções estão voltadas para o desenvolvimento de antagonistas específicos para a subunidade NR2B, como o ifendropil, besondropil e elidropil, como a proposta de eliminar os efeitos colaterais sobre o sistema nervoso central.

Texto de Paulo Roberto Klaumann
Médico Veterinário Anestesista
Mestre em Ciências Veterinárias
Hospital Veterinário Clinivet - Curitiba/PR

Casado, pai de duas filhas.
Surfista, ciclista e hiperativo.
Não toma café da manhã antes de ter anestesiado pelo menos 10 pacientes

Curso Hemocomponentes e Transfusão Sanguínea

Oi Pessoal

Será realizado em Curitiba, no dia 14/08 esse curso abaixo. A promoção é do LABEST, com apoio do CAMV-UFPR. Vagas limitadas a 100 participantes.

Anestesia de Grandes Primatas

A anestesia de grandes primatas é uma provação devido ao grande tamanho de algumas espécies associado à força física, agilidade e inteligência. Normalmente a mudança de rotina característica da preparação anestésica, por exemplo, pela restrição alimentar ou movimentação da equipe de trabalho, pode tornar o animal agressivo e estressado, o que dificulta e torna mais perigosa a indução anestésica. Na realidade brasileira, porém, esses procedimentos são realizados em indivíduos cativos, onde já existe alguma rotina de atividades e condicionamento, facilitando a contenção.

A contenção física ou a sedação de grandes primatas normalmente é impraticável, visto sua grande força muscular, bem como dentes e mandíbula poderosos, sendo na maioria das vezes necessário trabalhar com o animal em plano anestésico profundo, tanto quanto para um procedimento cirúrgico, mesmo que seja apenas realizado procedimento médico ou de manejo. As doenças cardiovasculares, como falência cardíaca congestiva, arteriosclerose coronariana e hipertensão, são comum nessas espécies, necessitando de maior cuidado na avaliação pré-anestésica, preparação do procedimento e no monnitoramento. Além disso, a condição de cativeiro tende a promover obesidade e consequente dificuldade respiratória em animais anestesiados. Grandes primatas, especialmente orangotangos, têm predisposição a laringoespasmos durante a anestesia e devem ser posicionados adequadamente.

Uma grande preocupação para a anestesia de grandes primatas é o nível de estresse que o indivíduo está submetido antes do procedimento. O ideal é que o paciente seja avaliado previamente e todo processo bem planejado no dia anterior à contenção. A administração de tranquilizantes por via oral antes da indução deve ser feita por um tratador acostumado com o animal e sem a presença da equipe médica estranha ao paciente. O suco utilizado para facilitar a administração do tranquilizante pode ser regurgitado durante a anestesia, provocando aspiração pulmonar. Mínimo estresse deve ser provocado para a injeção intramuscular do agente indutor, para que este aconteça na primeira tentativa. Uma grande agitação antes da indução da anestesia pode tornar o animal irrequieto e agressivo, algumas vezes tornando impossível a administração do anestésico mesmo por dardo.

Quando necessário, a administração do anestésico através de dardo deve ser feita seguindo as mesmas regras de tranquilidade. O anestesista deve estar devidamente protegido, uma vez que chimpanzés podem arremessar objetos e dejetos ao se sentirem ameaçados, inclusive retornar um dardo anestésico. Eles também frequentemente podem tentar segurar a roupa do atirador, tentando pegar abjetos como a própria arma.

Sugestão para leitura: Vilani, R.G.D´O.C. Contenção química e anestesia em primatas não-humanos. In: Kindlovits, A. e Kindlovits, L.M. Clínica e Terapêutica em Primatas Neotropicais, 2nd Edition, L.F. Livros, 2009. pag. 297-310.

Abertura

Olá Pessoal

Vamos iniciar este espaço para postagem e discussão de assuntos relacionados à Anestesia, em especial na Medicina Veterinária. Convido todos vocês a postarem artigos e discutir ou fazer perguntas por aqui.
O objetivo deste blog é servir como mais uma ferramenta de busca de informações e como fórum de discussões com estudantes, estudiosos e profissionais da área.
Aproveitaremos também para comentar sobre o Laboratório de Anestesia e Analgesia Veterinária,  o LABEST, da UFPR, incluindo seus integrantes e atividades profissionais e pessoais.

Grande abraço.